Se cree que el ácido docosahexaenoico (DHA), un ácido graso Omega 3 abundante en pescados grasos como el salmón y las sardinas, mejora la función cognitiva al ayudar a conectar las células cerebrales. Sin embargo, no se ha demostrado en su totalidad si el DHA tomado como suplemento llega realmente al cerebro y tiene algún efecto sobre la demencia.
Un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad del Sur de California (USC) publicó recientemente un ensayo clínico a gran escala de dos años de duración, dirigido a personas mayores con alto riesgo de desarrollar Alzheimer. Si bien las altas dosis de suplementos de DHA llegan al cerebro, no mostraron ningún efecto sobre la memoria, la función cognitiva ni en la prevención de la atrofia cerebral.
"Todos buscan una solución milagrosa para prevenir el Alzheimer, pero no podemos afirmar con certeza que los suplementos de DHA protejan la salud cerebral", explica Hussein Naj Yassin, director del Centro de Salud Cerebral Personalizada de la USC. Añade: "Los ácidos grasos Omega 3 desempeñan sin duda un papel importante en la formación de las conexiones entre las células cerebrales necesarias para la función cognitiva. Sin embargo, no existen fundamentos para recomendar los suplementos de aceite de pescado como medida preventiva contra el Alzheimer".
Qué dice el estudio
Yassin y su equipo de investigación llevaron a cabo un ensayo controlado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, en el que participaron 365 hombres y mujeres de entre 55 y 80 años que rara vez consumían pescado. Aproximadamente la mitad (47%) de los participantes portaban el alelo "APOE ε4″, el mayor factor de riesgo genético para el Alzheimer de aparición tardía, y todos consumían menos de 200 mg de DHA al día en su dieta.
Los participantes fueron divididos aleatoriamente en dos grupos: un grupo recibió un suplemento con 2000 mg de DHA, mientras que el otro grupo recibió un placebo con una sustancia simulada durante 24 meses. El placebo era una mezcla de aceite de maíz y aceite de soja, y su aspecto, sabor y olor eran indistinguibles de los del suplemento de DHA. Ni los participantes ni sus médicos sabían qué suplemento estaban recibiendo.
Los investigadores se centraron primero en determinar si el DHA llega realmente al cerebro. Midiendo la concentración de DHA en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea el cerebro, observaron un aumento del 17% en el grupo que recibió DHA después de seis meses. No se encontraron diferencias en la administración entre quienes portaban y quienes no portaban el alelo APOE ε4, lo que confirma directamente que los suplementos de DHA en dosis altas llegan al cerebro en personas mayores sin demencia, independientemente de la presencia del alelo APOE ε4.
Sin embargo, los efectos sobre la función cognitiva y la estructura cerebral fueron contradictorios. Una prueba de memoria y capacidad cognitiva (RBANS) administrada 24 meses después no mostró diferencias significativas entre el grupo de DHA y el grupo placebo. Además, no se observaron diferencias significativas entre ambos grupos en los cambios en el volumen del hipocampo, una región fundamental para la memoria y utilizada como indicador temprano del Alzheimer.
Un estudio reciente revela que los signos de Alzheimer aparecen como otros síntomas más de una década antes de que a los pacientes se les diagnostique la enfermedad.
¿Por qué no funcionó?
Los investigadores han propuesto varias razones por las que el DHA no mostró efectos clínicos a pesar de llegar al cerebro. Una de ellas es una enzima que interrumpe el metabolismo del DHA en el cerebro. Cuando se activa la enzima fosfolipasa A2 dependiente de calcio (cPLA2), esta puede degradar el DHA antes de que pueda ser utilizado en la membrana sináptica, que es el sitio más importante para la función cognitiva.
Además, el hecho de que muchos participantes presentaran factores de riesgo cardiovascular como obesidad, hipertensión y sedentarismo podría haber limitado la eficacia del DHA. Esto se debe a que se cree que la inflamación provocada por estas afecciones contrarresta los efectos de las intervenciones con un solo nutriente. Asimismo, algunos consideran que la edad promedio de los participantes era relativamente joven (66 años) y que el deterioro de la función cognitiva durante el estudio fue mínimo, lo que dificultó la detección de mejoras.
